V této těžké době zdravotnických experimentů, kdy mnozí mají těžké dilema, zda jíst nebo se léčit, dovoluji si nabídnout zdarma alternativu na těchto stránkách. Já zdarma můžu, nejsem vázán Hippokratovou přísahou a lékařskou komorou.

zpět na "vitamíny"

Vitamín "H" (B7) - Biotin

Biotin, člen skupiny B-vitaminů, kde se také uvádí jako vitamín B7, je esenciální složkou lidské potravy. Zapojuje se do biosyntézy mastných kyselin, glukoneogenese, výroby energie, metabolismu rozvětvených aminokyselinových řetězců (L-leucin, L-isoleucin, L-valin) a de novo syntéze purinových nukleotidů. Podle nejnovějších výzkumů biotin hraje roli při expresi genů na transkripční a translační úrovni a zřejmě se podílí na replikaci DNA.

Biotin je bicyklická sloučenina. Tetra-hydro-thiofenové jádro obsahuje síru a vedlejší článek kyseliny valerové. Druhé jádro obsahuje ureidovou skupinu. Existuje osm stereoisomerů biotinu. Pouze jeden se ovšem vyskytuje v přírodní formě a ten je také enzymaticky aktivní. Přírodní stereoisomer biotinu se nazývá d-(+)-biotin nebo pouze biotin. Biocytin nebo epsilon-N-biotinyl-L-lysin je přirozeně se vyskytující sloučenina biotinu, jenž má přibližně stejný biochemický účinek jako biotin.

Biotin je reprezentován následujícím chemickým vzorcem:

C10 H16 N2 O3 ; CAS No.[ 58-85-5 ]; molekulární hmotnost: 244,32

Synonyma:

Hexahydro-2-oxo-1H-thieno [3,4-d] imidazole-4-pentanová kyselina cis-5-(hexahydro-2-oxo-1H-thieno[3,4-d]imidazol-4-yl) kyselina valerová; cis-tetrahydro-2-oxothieno [3,4-d]imidazoline-4- kyselina valerová; cis-hexahydro-2-oxo-1H-thieno[3,4]imidazole-4-valerová kyselina;

(+) -Biotin; Vitamin B7 nebo vitamin H ; koenzym R.

Biotin se přirozenou složkou potravy. Absolutní množství biotinu v potravě je ovšem relativně nízké ve srovnání s ostatními vitamíny B. Dobrými zdroji biotinu jsou vaječný žloutek, játra, ledviny, pankreas, mléko, sója a ječmen. Pivovarské kvasnice nebo Saccharomyces cerevisiae (viz Pivovarské kvasnice - Brewer's Yeast), používané jako potravinový doplněk, jsou jedním z nejbohatších zdrojů biotinu i ostatních B vitamínů. Mateří kašička také užívaná jako potravinový doplněk (viz. Mateří kašička), je dalším bohatým zdrojem biotinu. Savci a četné rostlinné druhy jsou neschopné syntetizovat biotin, ale je syntetizován bakteriemi, kvasnicemi a jinými houbami, řasami a některými rostlinnými druhy. Také mikroflóra tlustého střeva člověka pravděpodobně pomáhá zásobit tělo biotinem.

První projevy nedostatku biotinu byl pozorován u zvířat krmených syrovým vaječným bílkem. U krys krmených syrovým vaječným bílkem byl zjištěn vývoj dermatitidy, ztráty ochlupení a nervosvalová dysfunkce. Tento syndrom byl nazván „syndromem vaječného bílku“ a bylo objeveno, že jeho příčinou je glykoprotein avidin obsaženým ve vaječném bílku. Následně bylo zjištěno, že syndrom vaječného bílku může být léčen jaterní složkou, nejprve nazvanou ochranný faktor X a později biotin. Protože biotin vyléčil kožní choroby způsobené syndromem vaječného bílku, byl nazván vitamín H. H zastupuje „haut“, německý výraz pro kůži. Avidin způsobuje syndrom vaječného bílku, protože se těsně váže na to biotin a tím zamezuje jeho absorpci. Toto platí pouze pro přírodní avidin, který je rezistentní vůči hydrolýze proteolytickými enzymy. Po uvaření vaječného bílku je avidin je denaturován a poté je tráven proteolytickými enzymy.

Ačkoliv je klinický nedostatek biotinu u člověka málo četný, přesto se vyskytuje. Dlouhodobá konzumace vaječného bílku, úplná parenterální (mimostřevní) výživa bez biotinových doplňků a malabsorpční syndromy, jako například syndrom krátkého střeva, vyústily ve stavy deficience biotinu. Symptomy a znaky deficience biotinu zahrnují generalizované erytematózní šupinové kožní vyrážky, alopecii (holohlavost), konjunktivitidu a neurologické abnormality. Vyrážka se může vyskytovat kolem očí, nosu, úst, uší a perineálních otvorů. Abnormální vhled obličeje spojený s vyrážkou kolem očí, nosu a úst spolu s nerovnoměrným rozvrstvením obličejového tuku, se nazývá facie biotinové deficience. U dětí trpících nedostatkem biotinu se vyskytují neurologické nálezy, hypotonie, letargie a zpoždění vývoje. U dospělých se vyskytují neurologické nálezy, letargie, deprese, halucinace a parestezie končetin. Kritický stav biotinu se objevuje za určitých podmínek, například během prvního trimestru těhotenství a tato situace může potenciálně vést ke vzniku vývojových defektů (být teratogenní). Funkční deficience biotinu se vyskytuje při určitých genetických poruchách. Symptomy zjevné deficience biotinu zahrnují ztrátu vlasů a šupinovitá vyrážka kolem přínosu, úst a genitálií. Neurologické symptomy u dospělých zahrnují depresi, letargii, halucinace a pocit necitlivosti a mravenčení končetin. Charakteristickou vyrážku v obličeji spolu s nezvyklým rozložením tuku v obličejové části někteří experti nazvali "tvář biotinové deficience". U jedinců s dědičnými poruchami biotinového metabolismu měla funkční deficience biotinu za následek zhoršení fungování imunitního systému včetně zvýšené náchylnosti k bakteriálním a houbovým infekcím.

Biotin je koenzymem čtyř karboxyláz. Acetyl koenzym A (CoA) karboxyláza, vyskytující se v mitochondriích a cytosolu katalyzuje karboxylaci acetylu-CoA a malonylu-CoA. Malonyl-CoA je přímým prekursorem čtrnácti z šestnácti atomů uhlíku mastných kyselin. Také je přímým prekursorem všech mastných kyselin až ke kyselině palmitové. Dále, reakce katalyzované acetyl-CoA karboxylázou, komplexní reakce, je hlavním regulačním nebo četnost(rychlost?)-limitujícím krokem při biosyntéze mastných kyselin. Pyruvát karboxyláza nacházející se v mitochondrii katalyzuje karboxylaci pyruvátu při tvorbě oxalacetátu. Oxalacetát může být metabolizován v cyklu kyseliny trikarbonové nebo může bát přeměněn na glukózu in v játrech a ledvinách a ostatních tkáních podílejících se na glukoneogenesi. Vznik oxalacetátu z pyruvátu je znám jako anaplerotická reakce. Anaplerotik pochází z řeckého slova anaplerosis znamenající naplnění či obnova. Karboxylace pyruvátu je hlavní reakcí, jenž doplňuje meziprodukty cyklu kyseliny trikarbonové. Metylcrotyl-CoA karboxyláza také se vyskytující v mitochondrii se podílí na metabolismu L-leucinu, zatímco mitochondriální enzym propionyl-CoA karboxyláza se podílí na metabolismu L-isoleucinu a L-valinu, L-threoninu a L-metioninu.

Všechny čtyři karboxylázové enzymy, jenž používají bikarbonát jako one-carbon substrát, mají podobný biochemický mechanismus. U všech čtyř karboxyláz je biotin kovalentně navázán amidovou vazbou mezi karboxylovou skupinou valerické části řetězce biotinu a epsilon-amino skupinou specifickými lysylovými zbytky (odpadem) v apokarboxyláze. Enzym katalyzující vznik kovalentní vazby se nazývá holokarboxyláza syntetáza. Biotin je recyklován enzymem biotinidázou. Biotinidáza jako hydroláza způsobuje recyklaci biotinu štěpením biocytinu (epsilon-N-biotinyl-L-lysine) nebo krátké řetězce oligopeptidů obsahujících na biotin vázané lysylové zbytky, produkty normálního odbourávání holokarboxyláz k uvolnění biotinu. Biotinidáza také pravděpodobně hraje kritickou roli při uvolňování biotinu z biotin obsahujících bílkovin z potravy. Nedávno bylo zjištěno, že biotinidáza vykazuje aktivitu biotinyl-transferázy. Všech pět tříd histonů je selektivně biotinylováno via biotinyl-transferázovou činnost biotinidázy. Uvádí se, že biotinylace histonů se podílí na regulaci genové transkripce a může hrát roli při balení DNA. Je zajímavé, že biotinylace je důležitým postupem v molekulární biologii. Biotin se může kovalentně vázat na bílkoviny i nukleové kyseliny a je používán jako label u mnohých molekulárních biologických a biochemických postupech.

Jisté vrozené poruchy metabolismu mají za následek deficienci biotin. Tyto poruchy zahrnují mnohočetnou (multiple) karboxylázovou deficienci, deficienci holokarboxylázy syntetázy, deficienci biotinidáza a deficience propionic-CoA karboxylázy. Postižení těmito poruchami vyžadují mnohem vyšší hladiny biotinu k aktivaci na biotinu závislých enzymů. Deficience biotinidázy je nejběžnější příčinou pozdního nástupu mnohočetné deficience karboxylázy. Charakteristickými znaky pozdního nástupu mnohočetné deficience karboxylázy jsou kožní vyrážka, alopecie, záchvaty, hypotonie, ataxie, ztráta ochlupení, optická atrofie, zpoždění vývoje, deficience imunity a opakující se infekce. Koma a smrt nastávají v případě, že porucha není léčena. Léčba je založena na vysokých dávkách biotinu, které mají za následek výrazné rychlé klinické a biochemické zlepšení. Deficience holokarboxylázy nejobvyklejší formou mnohočetné deficience karboxylázy u novorozenců. Charakteristickými znaky neonatální mnohočetné deficience karboxylázy jsou letargie, hypotonie, zvracení, alopecie, mléčná acidóza, keratokonjunktivitida, periodická erose (kostižer?) a záchvaty. Léčba se opět zakládá na vysokých dávkách biotinu, jenž mohou úplně zastavit symptomy a znaky poruchy. Existuje relativně vysoká incidence nebo deficience propionyl-CoA karboxylázy mezi Inuity v Grónsku. Postižení touto deficiencí mohou trpět často fatální metabolickou acidózou, hyperglycinemií a hyperammonemií. Jedinou známou léčbou této poruchy je podávání vysokých dávek biotinu. Všechny z výše uvedených poruch metabolismu se společně nazývají biotin-responsivní poruchy.

ÚČINKY                                                                                                          

Biotin se používá k léčbě biotin-responsivních (na biotin reagujících) vrozených poruch metabolismu. Údajně působí na modulaci tolerance glukózy tolerance a také působí při léčbě křehkých nehtů a syndromu nečesatelných vlasů. Existují důkazy, že má antioxidační účinky.

MECHANISMUS PŮSOBENÍ

Syntetáza holokarboxylázy katalyzuje u člověka biotinylaci čtyř na biotinu závislých karboxyláz. Syntetáza holokarboxylázy deficience je nejběžnější příčinou neonatální mnohočetné karboxylázové deficience. Biotinidáza mimo jiné katalyzuje recyklaci biotinu. Deficience biotinidázy je nejběžnější příčinou pozdního propuknutí mnohočetné karboxylázové deficience. Pro aktivaci mutantní holokarboxylázové syntetázy a enzymů biotinidázy jsou nutné vyšší než normální buněčné biotinové koncentrace. Biotin neblokuje mutantní enzymy stejně silně jako nemutantní enzymy a proto je pro jejich aktivaci nutné zvýšit hladinu biotinu. Biotin může také hrát roli při regulaci transkripce syntetázy holokarboxylázy.

Doplňování biotinu zlepšilo toleranci glukózy a snížilo insulinovou odolnost u pokusné diabetické myši. Bylo zjištěno, že u buněčných kultur ovlivňuje expresi jaterní glukokinázy na transkripční a translační úrovni. Nejnověji bylo prokázáno, že biotin účinně ovlivňuje činnost glukokinázy pankreatických ostrůvků a expresi a sekreci insulinu v pěstovaných krysích ostrůvkových buňkách. Glukokináza má hlavní regulační úlohu při metabolismu glukózy. Výsledky výše uvedených studií naznačují, že podáváním doplňkového biotinu může pomoci metabolismu a/nebo využití glukózy u jedinců postižených druhým typem diabetes mellitus.

V několikaletých studiích bylo prokázáno, že významná deficience biotinu má za následek sníženou schopnost využití glukózy. Hladiny biotinu v krvi byly zřetelně nižší u 43 pacientů trpícími diabetes mellitus nezávislé na insulinu než u nediabetických kontrolních jedinců nižší hladiny glukózy byly asociovány s vyššími hladinami biotinu v krvi. Po jednom měsíce doplňování biotinu (9 mg/den) hladiny glukózy u postícího se pacienta klesly průměrně o 45%. Snížení hladin krevní glukózy bylo také pozorováno u 7 na insulinu závislých diabetiků po jednom týdnu doplňování 16 mg biotinu denně. Účinek biotinu na snížení glukózových hladin vysvětluje několik mechanismů. Jako společný faktor enzymů nutných pro syntézu mastných kyselin biotin zvyšuje využití glukózy pro syntézu tuků. Uvádí se, že biotin stimuluje glukokinázu, jaterní enzym, což vede ke zvýšené syntéze glykogenu, zásobní formy glukózy. Také se zjistilo, že biotin stimuluje sekreci inzulínu ve slinivce krys, což má také účinek na snížení hladiny krevní glukózy. Účinek na buněčné glukózové přenašeče se v současnosti zkoumá. V současnosti jsou studie účinků doplňkového biotinu na hladiny krevní glukózy u člověka velice omezené, ale zdůrazňují potřebu dalšího výzkumu.

Některé studie potvrdili, že vysoké dávky biotinu pomáhají na křehkost nehtů u žen. Důvod pro použití biotinu v těchto případech pramení z objevu, že patologické změny nohou koní a prasat mohou být léčeny orálním podáváním biotinu. Mechanismus možného účinku biotinu v tomto případě není známý. Deficience biotinu způsobuje kožní změny. Nicméně zkoumané subjekty netrpěly nedostatkem biotinu.

Syndrom nečesatelných vlasů také znám jako „spun-glass hair“ syndrom a „cheveux incoiffables“ je vzácnou vrozenou poruchou. Je charakterizován podélným dělením střední části vlasu (stvolu), jehož výsledkem je trojúhelníkový průřez (pili trianguli et canaliculi). Bylo zaznamenáno, že biotin zabránil dělení vlasů, jejich ztrátě, křehkosti a nečesatelnosti u dvouletého chlapce se syndromem. Vlasy zůstaly česatelné více než rok. Mechanismus účinku biotinu v tomto případě není známý. Je možné, že některé případy syndromu nečesatelných vlasů jsou biotin-responsivní. Syndrom nečesatelných vlasů by neměl být zaměňován za „cowlicks“ - ohraničené oblasti vlasů, jenž nelze česat. Cowlick nepředstavuje „forme fruste“ syndromu nečesatelných vlasů, stejně ani neexistuje důkaz, že biotin jakkoliv ovlivňuje cowlicks.

Bylo prokázáno, že biotin zamezuje tvorbě reaktivních sloučenin kyslíku, včetně peroxidových anionů neutrofilů in vitro. Mechanismus tohoto antioxidačního efektu není znám. Biotin pravděpodobně nezbavuje organismus peroxidových anionů.

FARMAKOKINETIKA

V tenkém střevě se nachází biotin z několika zdrojů: potravy, biotinových doplňků a biotin syntetizovaný bakterií v tlustém střevě. Potravinový biotin se vyskytuje ve volné a na bílkovinu vázané formě. Na bílkovinu vázaný biotin je tráven proteázami a peptidázami na biotin-obsahující oligopeptidy a biocytin (epsilon-N-biotinyl-L-lysine). Biocytin a biotin- obsahující oligopeptidy jsou přeměněny na biotin enzymatickou biotinidázou. Biotin, jak v potravinách obsažený, tak i doplňkový biotin, je účinně vstřebáván z tenkého střeva. U biotinu obsaženého v jídle dochází k transportu do enterocytů na sodík vázaným nosičem. Vyšší dávky biotinu jsou vstřebávány pasivní difúzí. Vstřebávání biotinu vytvářeného střevní mikroflórou zajišťuje nosič v proximální části tlustého střeva.

Biotin je transportován do jater portálním krevním oběhem a systemickým krevním oběhem do dalších tkání. V krevním séru je transportován ve vázaných i nevázaných formách. Vstřebávání biotinu do buněk probíhá na sodík vázanými nosiči a pasivní difůzí. Transport biotinu přes hematoencefalickou bariéru probíhá nasytitelným transportním mechanismem. Placentární transport biotinu probíhá pasivně. Uvnitř buněk jsou karboxylázy (pyruvát karboxyláza, acetyl-CoA karboxyláza, metykrotonyl-CoA karboxyláza, propionyl-CoA karboxyláza) biotinylovány holokarboxylázovou syntetázou. Biotin a apokarboxylázy jsou substráty, ATP a hořčík se také podílí na reakci. Biotin je recyklován z holokarboxyláz účinkem proteolytických enzymů a biotinidázy. Biotin je katabolizován na množství různých metabolitů včetně následujících: bisnorbiotin, biotin sulfoxid, biotin sulfon, bisonorbiotin metylketon a tetranorbiotin-1-sulfoxid. Biotin je vylučován močí podobně jako biotin, bisnorbiotin, biotin sulfoxid, biotin sulfon, bisnorbiotin metylketon a tetranobiotin-1-sulfoxid.

INDIKACE A POUŽITÍ

Biotin se používá k léčbě biotin-responsivních vrozených poruch metabolismu holokarboxylázo-syntetázové deficience a biotinidázové deficience. Holokarboxylázová deficience je nejčastější příčinou neonatální mnohočetné karboxylázové deficience. Biotinidázová deficience je nejčastější příčinou pozdního propuknutí mnohočetné karboxylázové deficience.

Nejnovější studie zjistily, že už mezní biotinová deficience je pro mnohé savce teratogenní. To je velmi znepokojivé v souvislosti s tím, že podle existujících údajů se mezní biotinová deficience vyskytuje ve značné míře u těhotných žen. Je příliš brzy na to, aby bylo možné doporučit všeobecné doplňování biotinu během těhotenství. Některým ženám je doporučováno doplňovat vitaminy. Existují pouze předběžné důkazy o tom, že doplňkový biotin může zlepšit porušený metabolismus glukózy a tím pomoci v určitých případech diabetes. Také může být předepsán při kompletní mateřské výživě a v případě křehkých nehtů. Existují důkazy, že biotin dokáže příznivě působit na tuky. Neexistují důkazy o jeho obnovujícím účinku na vlasy vyjma některých případů biotinové deficience. Biotin také nepůsobí proti šedivění vlasů. Pomáhá ovšem v případech "syndromu nečesatelných vlasů", vzácné poruše vyskytující se u dětí. Neexistují důkazy o tom, že biotin zlepšuje tělesný výkon.

SHRNUTÍ VÝZKUMU

Je prokázáno, že deficience biotinu způsobuje vrozené vady u několika živočišných druhů (včetně savců). Mezní úroveň deficience biotinu je teratogenní, nemá typické kožní projevy a projevy chování jako u pokročilé deficience. Tyto objevy spolu s nedávnými nálezy o tom, že mezní deficience biotinu se vyskytuje ve značné míře u těhotných žen, jsou předmětem vážného vědeckého zájmu.

Nedávná analytická studie multivitamínových doplňků vedla u jedné skupiny vědců k závěrům, že existuje přinejmenším nepřímý důkaz teratogenicity způsobené mezní deficiencí biotinu u člověka. Ke znepokojení dále přispívá fakt, že deficience biotinu se může spontánně vyskytovat u normálního těhotenství, protože transport biotinu lidskou placentou je převážně pasivní a proliferující buňky mají zvýšené nároky na množství biotinu.

K tomu, aby bylo možné doporučit všeobecné doplňování biotinu během těhotenství jako antiteratogenní látku je nutné podniknout další výzkumy, ale v individuálních případech jej pravděpodobně lékaři mohou doporučit.

Podle nejnovějších studiích na zvířatech je patrné, že biotin pomáhá zlepšit metabolismus glukózy v určitých případech diabetes. Během jednoho experimentu, biotin doplňovaný u diabetické myši ve srovnání s kontrolní skupinou snížil postprandiální hladiny glukózy, zlepšil toleranci glukózy a snížil odolnost vůči insulinu. Podobné výsledky byly získány v jiné studii na zvířatech, kdy vědci dospěli k závěru, že biotin může pomáhat u pacientů s na inzulínu nezávislým diabetes mellitus (typ 2 diabetes mellitus).

Tvrdilo se, že doplňkový biotin může zabránit ztrátě a šedivění vlasů. Ve skutečnosti jsou biotin a kyselina pantotenová široce využívány v kosmetickém průmyslu. Vyjma případů jasné biotinové deficience je zřejmé, že pro toto tvrzení neexistují žádné důkazy. Byl zaznamenán případ vážné ztráty vlasů jako vedlejšího účinku deficience biotinu vyskytujícího se u některých pacientů, kterým byla poskytnuta naprostá mateřská výživa. Následkem doplnění 200 mikrogramy biotinu denně byla u některých pacientů postupná obnova zdravých vlasů.

Byl také zaznamenán případ, kdy doplnění biotinu pomohlo ochočit "syndrom nečesatelných vlasů" charakterizovaný ztrátou a křehnutím vlasů a nemožností je česat, což se v řídkých případech vyskytuje u dětí.

Udává se, že biotin má blahodárný vliv také v některých případech křehkých nehtů. Doplňování biotinu mělo za následek výrazný nárůst nehtových destiček u 63 procent subjektů ve švýcarské studii. Zjištění, že doplňování biotinu bylo účinné u léčby abnormalit kopyt u koní a prasat vedlo ke spekulacím, že doplňování biotinu by také mohlo mít pozitivní účinky na léčbu křehkých nehtů u člověka. Byly publikovány tři průzkumy zabývající se účinky doplňování biotinu (2.5 mg/den po šest měsíců) u žen s křehkými nehty. U dvou z nich bylo klinické zlepšení zjištěno v 67-91% účastníků, kteří se zúčastnili následného průzkumu na konci léčby. Jeden z výzkumů používající řádkovací (rastrovací) elektronovou mikroskopii k měření tloušťky nehtů a jejich štěpení potvrdil, že po doplnění biotinu se tloušťka zvýšila o 25% a štěpení snížilo.

TOXICITA

Není známo, že by byl biotin toxický. Orální doplňování biotinu bylo dobře snášeno v dávkách do 200 mg/den u jedinců s dědičnými poruchami metabolismu biotinu. U jedinců bez poruch metabolismu biotinu neměly dávky do 5 mg/den podávaného po dva roky negativní účinky. Nicméně v jednom případě se vyskytla život ohrožující eosinofilní pleuroperikardiální efuse u staré ženy, která po dva měsíce užívala kombinaci biotinu (10 mg/den) a kyseliny pantotenové (300 mg/den). Když byly v roce 1998 stanovovány doporučené denní příjmy (Dietary Reference Intakes (DRI)), Lékařský institut (Institute of Medicine) díky nedostatku registrovaných případů negativních účinků nestanovil přípustné limity pro příjem biotinu.

KONTRAINDIKACE

Biotin je kontraindikován u jedinců přecitlivělých na kteroukoliv složku výrobků obsahujících biotin.

VAROVÁNÍ

Těhotné ženy a kojící matky by se měly vyhnout doplňování biotinu v dávkách vyšších než je doporučený příjem (AI), pokud nejsou vyšší dávky předepsány lékařem. Doporučený příjem je 30 mikrogramů na den pro těhotné ženy a 35 mikrogramů na den pro kojící matky.

K použití biotin pro léčbu na biotin-responsivních zdravotních stavů je nutný lékařský dohled.

NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY

V literatuře neexistují doklady o případech negativních reakcí v souvislosti s doplňováním biotinu.

INTERAKCE

Antibiotika: Užívání antibiotik může snížit účinek biotinu ve střevní mikroflóře.

Antikonvulzivum (karbamazepin, fenytoin, fenobarbital, primidon): Karbamazepin, fenytoin a fenobarbital mohou urychlit metabolismus biotinu a způsobit snížený stav biotinu. Dlouhodobé užívání karbamazepinu, fenytoin, fenobarbitalu a primidonu byl spojován se sníženou koncentrací biotinu v plazmě. U jedinců podstupujících dlouhodobou antikonvulzivní (anti-epileptickou) léčbu byly zjištěny snížené hladiny biotinu v krvi a močí vylučovaných organických kyselin spolu se sníženou karboxylázovou aktivitou. Antikonvulzanty, primidon a karbamazepin, znesnadňují vstřebávání biotinu v tenkém střevě. Fenobarbital, fentyoin, a karbamazepin zvyšují vylučování biotinu močí. Použití anti-konvulzantů, valproové kyseliny, bylo spojováno se snížením činnosti biotinidázy u dětí. Dlouhodobé léčba sulfoamidy nebo jinými antibiotiky může zhoršit bakteriální syntézu biotinu a potenciálně zvýšit potřebu potravinového biotinu. Vysoké dávky potravy, kyseliny pantotenové potenciálně mohou soupeřit s biotinem ve střevním a buněčném vstřebávání díky podobnosti ve struktuře. Vysoké dávky kyseliny lipoové snižují u krys činnost na biotinu závislých karboxyláz, u lidí se tento účinek doposud neprojevil.

Kyselina pantotenová: Vysoké dávky kyseliny pantotenové mohou zamezit vstřebávání biotinu vytvářeného střevní mikroflórou. Kyselina pantotenová a biotin využívají shodné přenašeče pro vstřebávání kolonocyty.

DÁVKOVÁNÍ A PODÁVÁNÍ LÉKU

Biotin je dostupný v multivitamínových výrobcích i jako jednosložkový výrobek. V jednosložkových výrobcích se biotin vyskytuje ve formě pastilek, tablet a kapslí. Jen málo vitamín-minerálových přípravků obsahuje biotin. U těch, kde je přítomen, se biotin vyskytuje v dávkách okolo 30 mikrogramů denně, výjimečně v dávkách mezi 30 a 60 mikrogramy denně. Příjem biotinu se pohybuje mezi 30 a 1,000 mikrogramy/den.

Optimální příjmové hodnoty pro biotin nejsou známy. U jedinců s hemodialýzou, peritoneální dialýzou nebo s genetickými abnormalitami na biotinu závislých enzymů, jako je biotinidázová deficience, nají zvýšené nároky na příjem biotinu. Množství potravinového biotinu pro podporu optimálního zdraví či prevence chronických onemocnění je málo prozkoumanou oblastí. V současnosti nic nenasvědčuje tomu, že starší lidé mají zvýšenou potřebu biotinu. V případě, že nedostačuje příjem potravinového biotinu, poskytuje denní multivitamínový/multiminerálový doplněk příjem alespoň 30 mcg biotinu.

Doporučené dávkování pro biotin, jak pro potravinové doplňky a pro účely množství obsaženého v jídle, je 150 mikrogramů/den.

Nahoru


 

 

02.09.08 21:55
jan1212
Má zimní verze

Má zimní verze

Líbí se vám tyto stránky?

Ano (17661 | 36%)
Ne (15543 | 32%)
KNIHCENTRUM.cz
Name
Email
Comment
Or visit this link or this one